ضامية الشوق
08-29-2018, 02:07 AM
وجد الباحثون أن المستويات المرتفعة لأنواع معينة من الدهون ( جزيئات الدهون ) في الدماغ، قد تكون علامة مبكرة على مرض باركنسون ( PD )، وقد يكون لهذه النتيجة آثار هامة لتحديد المرضى الذين قد يكونون معرضين لخطر تطوير مرض باركنسون أكثر من غيرهم، وبالتالي خضوعهم للعلاج المبكر .
تراكم الدهون في الدماغ قد يكون علامة مبكرة على مرض باركنسون
وجد فريق تعاوني من الباحثين في مستشفى ماكلين، وهو فرع تابع لكلية الطب بجامعة هارفارد، وجامعة أكسفورد أن المستويات المرتفعة لأنواع معينة من الدهون ( جزيئات الدهون ) في الدماغ، قد تكون علامة مبكرة على مرض باركنسون ( PD ) ، وقد يكون لهذه النتيجة آثار هامة لتحديد المرضى الذين قد يكونون معرضين لخطر تطوير هذا المرض ومن ثم العلاج المبكر للمرض، وتتوفر النتائج التفصيلية في طبعة 29 أبريل على الإنترنت في مجلة Neurobiology of Aging .
مرض باركنسون
مرض باركنسون هو اضطراب تنكسي وتدريجي يتميز بانخفاض كبير في الخلايا العصبية، ولا سيما دوبامين الخلايا العصبية التي تشارك في بدء الحركة، في منطقة من الدماغ تسمى المادة السوداء، ولعدة سنوات حتى الآن يعزى فقدان هذه الخلايا العصبية إلى التراكم السام لبروتين ألفا – ساينوكلين، وفي السنوات الخمسة عشر الماضية، كان الباحثون يدرسون علاقة مثيرة للاهتمام بين خطر تطوير مرض باركنسون وبين مجموعة من الاضطرابات تسمى أمراض التخزين الليزوزومي – وخاصة مرض غوشيه، الذي يحدث بسبب طفرات تؤدي إلى فقدان الوظيفة في جين غلوكوسيريبروزيد ( GBA ) .
جين غلوكوسيريبروزيد
عادة ما ينتج جين غلوكوسيريبروزيد ” GBA ” إنزيم يكسر الدهون، ولكن في اضطراب غوشيه في اضطراب الطفولة، يؤدي الافتقار شبه التام لنشاط هذا الإنزيم إلى ارتفاعات هائلة ومميتة من الدهون داخل الخلايا، ومن الجدير بالذكر أن الأشخاص الذين لا يصابون بمرض غوشيه، ولكنهم حاملون لنسخة جينية معيبة واحدة، يواجهون مخاطر تتراوح بين 7 إلى 10 أضعاف لتطوير مرض باركنسون مع تقدم العمر .
وقال أولي ايساكسون الحاصل على دكتوراه في الطب، وهو أستاذ علم الأعصاب في كلية الطب بجامعة هارفارد، والمدير المشارك لمعهد بحوث الأعصاب في مستشفى ماكلين، وكبير المؤلفين في هذه الدراسة : ” هذا يعني أن تراكم الدهون قد يكون مهما أيضا في مرض باركنسون “، وقد أظهر العلماء في معهد الأبحاث العصبية في مستشفى ماكلين سابقا وجود ارتفاع في درجة الدهون، تسمى شحميات سفنغولية سكرية ” glycosphingolipids ” في المادة السوداء .
الشيخوخة هي عامل الخطر الأكبر لتطوير مرض باركنسون
بما أن الشيخوخة هي عامل الخطر الأكثر أهمية لتطوير مرض باركنسون، فقد تعاونت فرق من الباحثين من كلا من مستشفى ماكلين ومختبر جامعة أكسفورد، لقياس مستويات شحميات سفنغولية سكرية في الدماغ المتقدم في السن، باستخدام الفئران الصغيرة والكبيرة، ووجد الباحثون أن نفس الشحميات السكرية التي تنمو في أدمغة مرضى الشلل الرعاش المرضى بداء باركنسون، مرتفعة أيضا في أدمغة الفئران التي تعاني من الشيخوخة، وتظهر هذه النتائج أن كل من الوراثة والطفرة الجينية ( GBA ) والشيخوخة، يمكن أن تسبب نفس الارتفاعات الدهنية في الدماغ التي تظهر في أمراض مرض باركنسون .
نتائج هذا الاكتشاف
تقول الدكتورة بيني هاليت، المؤلفة الرئيسية والمديرة المشاركة لمعهد أبحاث الأعصاب في ماكلين : ” تؤدي هذه النتائج إلى فرضية جديدة مفادها أن تغير الدهون قد يخلق عددا من المشاكل داخل الخلايا العصبية في الشيخوخة التنكسية ومرض باركنسون، وأن هذه التغيرات قد تسبق بعض العلامات الأكثر وضوحا لمرض باركنسون، مثل مجاميع البروتين، ومن المحتمل أن يوفر هذا فرصة لعلاج التغيرات الدهنية في مرحلة مبكرة من مرض باركنسون، وحماية الخلايا العصبية من الموت، وكذلك فرصة استخدام مستويات الدهون كمؤشرات حيوية للمرضى المعرضين للخطر ” .
تراكم الدهون في الدماغ قد يكون علامة مبكرة على مرض باركنسون
وجد فريق تعاوني من الباحثين في مستشفى ماكلين، وهو فرع تابع لكلية الطب بجامعة هارفارد، وجامعة أكسفورد أن المستويات المرتفعة لأنواع معينة من الدهون ( جزيئات الدهون ) في الدماغ، قد تكون علامة مبكرة على مرض باركنسون ( PD ) ، وقد يكون لهذه النتيجة آثار هامة لتحديد المرضى الذين قد يكونون معرضين لخطر تطوير هذا المرض ومن ثم العلاج المبكر للمرض، وتتوفر النتائج التفصيلية في طبعة 29 أبريل على الإنترنت في مجلة Neurobiology of Aging .
مرض باركنسون
مرض باركنسون هو اضطراب تنكسي وتدريجي يتميز بانخفاض كبير في الخلايا العصبية، ولا سيما دوبامين الخلايا العصبية التي تشارك في بدء الحركة، في منطقة من الدماغ تسمى المادة السوداء، ولعدة سنوات حتى الآن يعزى فقدان هذه الخلايا العصبية إلى التراكم السام لبروتين ألفا – ساينوكلين، وفي السنوات الخمسة عشر الماضية، كان الباحثون يدرسون علاقة مثيرة للاهتمام بين خطر تطوير مرض باركنسون وبين مجموعة من الاضطرابات تسمى أمراض التخزين الليزوزومي – وخاصة مرض غوشيه، الذي يحدث بسبب طفرات تؤدي إلى فقدان الوظيفة في جين غلوكوسيريبروزيد ( GBA ) .
جين غلوكوسيريبروزيد
عادة ما ينتج جين غلوكوسيريبروزيد ” GBA ” إنزيم يكسر الدهون، ولكن في اضطراب غوشيه في اضطراب الطفولة، يؤدي الافتقار شبه التام لنشاط هذا الإنزيم إلى ارتفاعات هائلة ومميتة من الدهون داخل الخلايا، ومن الجدير بالذكر أن الأشخاص الذين لا يصابون بمرض غوشيه، ولكنهم حاملون لنسخة جينية معيبة واحدة، يواجهون مخاطر تتراوح بين 7 إلى 10 أضعاف لتطوير مرض باركنسون مع تقدم العمر .
وقال أولي ايساكسون الحاصل على دكتوراه في الطب، وهو أستاذ علم الأعصاب في كلية الطب بجامعة هارفارد، والمدير المشارك لمعهد بحوث الأعصاب في مستشفى ماكلين، وكبير المؤلفين في هذه الدراسة : ” هذا يعني أن تراكم الدهون قد يكون مهما أيضا في مرض باركنسون “، وقد أظهر العلماء في معهد الأبحاث العصبية في مستشفى ماكلين سابقا وجود ارتفاع في درجة الدهون، تسمى شحميات سفنغولية سكرية ” glycosphingolipids ” في المادة السوداء .
الشيخوخة هي عامل الخطر الأكبر لتطوير مرض باركنسون
بما أن الشيخوخة هي عامل الخطر الأكثر أهمية لتطوير مرض باركنسون، فقد تعاونت فرق من الباحثين من كلا من مستشفى ماكلين ومختبر جامعة أكسفورد، لقياس مستويات شحميات سفنغولية سكرية في الدماغ المتقدم في السن، باستخدام الفئران الصغيرة والكبيرة، ووجد الباحثون أن نفس الشحميات السكرية التي تنمو في أدمغة مرضى الشلل الرعاش المرضى بداء باركنسون، مرتفعة أيضا في أدمغة الفئران التي تعاني من الشيخوخة، وتظهر هذه النتائج أن كل من الوراثة والطفرة الجينية ( GBA ) والشيخوخة، يمكن أن تسبب نفس الارتفاعات الدهنية في الدماغ التي تظهر في أمراض مرض باركنسون .
نتائج هذا الاكتشاف
تقول الدكتورة بيني هاليت، المؤلفة الرئيسية والمديرة المشاركة لمعهد أبحاث الأعصاب في ماكلين : ” تؤدي هذه النتائج إلى فرضية جديدة مفادها أن تغير الدهون قد يخلق عددا من المشاكل داخل الخلايا العصبية في الشيخوخة التنكسية ومرض باركنسون، وأن هذه التغيرات قد تسبق بعض العلامات الأكثر وضوحا لمرض باركنسون، مثل مجاميع البروتين، ومن المحتمل أن يوفر هذا فرصة لعلاج التغيرات الدهنية في مرحلة مبكرة من مرض باركنسون، وحماية الخلايا العصبية من الموت، وكذلك فرصة استخدام مستويات الدهون كمؤشرات حيوية للمرضى المعرضين للخطر ” .
